唐仲英血液学研究中心成立以来，围绕血栓性心脑血管疾病和恶性血液肿瘤两大研究方向，12位PI瞄准科学研究前沿，静心、悉心、醉心于科研活动，中心PI团队相继在血液领域TOP期刊Blood上发表科研论文成果，引起海内外血液学界广泛瞩目。

1、毛新良教授团队

毛新良教授主要从事肿瘤分子药理和靶向药物的研究工作，其团队于2011年在Blood发表了题为”A small molecule inhibitor of D-cyclin transactivation displays preclinical efficacy in myeloma and leukemia via phosphoinositide 3-kinase pathway”的论文，报道了依据PI3K/AKT信号通路的作用特点，特异性的设计了以细胞周期素D2启动子驱动的荧光素酶报告基因系统，利用高通量筛选策略，在机器人辅助下，成功地从近6万个化合物中发现了一个新的PI3K抑制剂匹克明。进一步的研究证明该化合物是一个广谱的I型PI3K抑制剂，通过抑制PI3K的活性，抑制磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸的产生，从而阻断了AKT由胞质、胞核向细胞质膜的迁移，从而抑制了AKT的磷酸化激活，阻断了PI3K/AKT 信号通路。匹克明不但在细胞水平上对白血病和多发性骨髓瘤细胞具有明显的杀伤作用，更在人源性小鼠血液肿瘤模型中表现出极强的抗肿瘤作用。该研究成果发表后，旋即受到设在英国的新药研究情报机构（Lead Discovery）的注意，以Featured Article的形式进行介绍。

2、武艺教授团队

武艺教授主要从事血栓形成的分子与细胞机制研究，2012年其团队在Blood上发表题为“The disulfide isomerase ERp57 mediates platelet aggregation, hemostasis, and thrombosis”的论文，阐释了应用包括单克隆抗体、多克隆抗体以及无酶活性的突变蛋白等多种工具，结合体内和体外研究方法，发现一个新的蛋白二硫键异构酶家族成员ERp57在血小板聚集、颗粒释放和整合IIb3活化，以及体内颈动脉血栓形成及止血中发挥重要作用。该论文不但揭示了体内动脉血栓形成的新机制，为进一步认识动脉血栓形成性疾病的发病机理提供了新的研究线索，而且提出了ERp57是防止和治疗血栓形成性疾病的新靶点。此外，该项研究还极大推动了对蛋白二硫键异构酶家族成员在血栓形成中的整体作用的认识。

3、朱力教授团队

朱力教授主要从事血小板活化和血栓形成的信号传递的研究，加盟中心以来，他首先利用在海外的研究基础于2010年率先在Blood上发表题为“Diminished contact-dependent reinforcement of Syk activation underlies impaired thrombus growth in mice lacking Semaphorin 4D”的论文，主要阐述了发现血小板跨膜蛋白Sema4D参与血小板活化和血栓形成，主要是影响血小板的胶原－糖蛋白VI 信号通路等科学问题。2013年，他依据归国后独立实验室的研究工作，通过自己培养的研究生在Blood上再次发表题为“Identification of a calmodulin-binding domain in Sema4D that regulates its exodomain shedding in platelets”的论文，揭示了Sema4D被金属蛋白酶ADAM17切割的调控机制，发现其胞内近膜区有一段钙调蛋白结合序列，介导Sema4D分子切割，并提出了Sema4D分子的切割是“底物主导酶切”的观点。朱力教授课题组的系列性研究为控制心脑血管疾病提供了理论依据，有望为相关新药的设计提供新的靶点。同时，由于Sema4D分子参与肿瘤血管新生、免疫应答、神经生长、骨骼发育等，该发现也为相关领域提供了具有重要参考价值的研究数据。