10月18日，国际著名期刊《美国科学院院刊》（PNAS）在线发表题为“Akt-mediated platelet apoptosis and its therapeutic implications in immune thrombocytopenia”（Akt调控的血小板凋亡及其在治疗免疫性血小板减少症中的应用）的研究论文，报道了我校附属第一医院、江苏省血液研究所戴克胜教授团队揭示免疫性血小板减少症（Immune thrombocytopenia，ITP）发生机制及其新的治疗策略。
免疫性血小板减少症是严重威胁人类健康的疾病，可导致内出血死亡。长期以来，尽管国内外学者一直在对ITP进行研究，由于其发生机制尚未完全阐明，仍有一部分病人对现有的多种治疗策略反应性较差或无反应。以往研究中，戴教授及国际上其他学者已研究证实，具有抗血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP) Ib-IX自身抗体的ITP病人，对现有的多种常规治疗策略反应较差。本研究中，戴教授团队研究发现，抗GPIb-IX抗体可导致血小板Akt活化，Akt通过磷酸二酯酶（PDE3A）调控的蛋白激酶A（PKA）活性减低诱导血小板凋亡，同时，血小板通过Akt途径导致活化。凋亡和活化的血小板暴露膜表面的磷酯酰丝氨酸（PS），使得血小板被肝脏的库弗细胞识别并吞噬清除。研究发现，抑制GPIb-IX、PDE3A、PKA、PS等的生物学活性，或基因敲除相关蛋白，均可抑制抗体导致的血小板被清除，提升血小板数量。因此，本研究揭示了免疫性血小板减少症的发生机制，尤其是，抑制抗体导致血小板被清除的信号通路中的多个关键环节，均可抑制血小板被清除，从而为研制治疗血小板减少症药物提供了多种新的靶点和策略，具有广阔应用前景。
图. 免疫性血小板减少症发生机制
该成果是戴教授团队继2017年揭示血小板寿命调控机制后，在血栓与出血领域取得的又一原创性成果，将对血小板减少症的治疗产生重要影响。该研究得到了国家自然科学基金重点项目、面上项目、重点国际合作项目，科技部973前期研究专项，江苏省“双创团队”，江苏省“医学领军人才与创新团队”，“血液学协同创新中心”、“高校优势学科”、“临床医学研究中心”等研究经费支持。
