近日，唐仲英血液学研究中心朱力教授团队发现血管内皮细胞导向分子Sema7A介导扰动流可引起动脉粥样硬化斑块形成，相关研究成果以“Vascular Semaphorin 7A upregulation by disturbed flow promotes atherosclerosis through endothelial β1 integrin” 为题于日前在《动脉粥样硬化、血栓和血管生物学》杂志上在线发表。
动脉粥样硬化斑块多见于动脉血液扰动流发生区域，主要是由于血管内皮细胞对血流剪切力的变化可产生机械感应和信号传递，导致内皮细胞活化和功能失调，进而促进白细胞浸润和斑块形成，但具体参与分子及相关调控机制尚不清楚。
该研究团队利用颈动脉部分结扎小鼠模型诱发血液扰动流，筛选血管壁轴突导向因子Semaphorin家族分子的表达，发现Sema7A明显增高。利用动脉粥样硬化小鼠模型，发现Sema7A介导扰动流导致动脉粥样硬化斑块形成。进而，通过Sema7A高表达细胞株证明了Sema7A通过整合素β1及其下游FAK－MEK1/2－NFκB信号通路介导血液扰动流调控动脉粥样硬化形成的机制，进一步的研究发现Sema7A可能成为治疗动脉粥样硬化的一个关键靶点，具有重要的临床意义和应用价值。
Sema7A介导血液扰动流调控动脉粥样硬化的机制
